Onderzoekers identificeerden twee genen die de remslaap in muizen sterk beïnvloeden.
Als je weleens een nacht hebt doorgehaald, weet je hoe belangrijk slaap is. Naast dat je er zowel fysiek als mentaal van herstelt, speelt met name de diepe remslaap een belangrijke rol bij het verwerken en vastleggen van de dagelijkse gebeurtenissen.
Een stuk minder weten we van de moleculaire processen die aan onze nachtrust ten grondslag liggen. Maar daar lijkt nu verandering in gekomen. Door selectief genen uit te schakelen bij muizen, identificeerden onderzoekers aan het RIKEN en de Universiteit van Tokio onlangs twee genen die essentieel zouden zijn voor de regulatie van remslaap. Het onderzoek werd gepubliceerd in Cell Reports.
Lees ook: Een schoonheidsslaapje doen werkt écht
Fasen
Onze slaap, net als dat van de meeste andere zoogdieren en vogels, kent verschillende fasen: de remslaap (voor rapid eye movement) en de non-remslaap. Tijdens de remslaap is ons brein bijna net zo actief als wanneer we wakker zijn. Het speelt naar verwachting een belangrijke rol bij allerlei processen met betrekking tot ons geheugen én is de fase waarin velen van ons de meest fantastische dromen hebben.
Acetycholine (ACh) is een neurotransmitter – een signaalstofje dat zenuwimpulsen overdraagt van zenuw- op zenuwcel. Van deze stof werd eerder al vastgesteld dat het bij zoogdieren in sommige delen van het brein zowel tijdens de remslaap als tijdens de wakkere uren in grote hoeveelheden vrijkomt. Onder andere op basis van deze kennis vermoedden de Japanse onderzoekers al dat acetylcholine, en bijbehorende receptoren (eiwitten waaraan de ACh-moleculen kunnen binden), mogelijk een rol speelden bij de remslaap.
Muizenslaap
Door genen die verantwoordelijke zijn voor de aanmaak van de ACh-receptoren uit te schakelen, konden de onderzoekers precies zien welke precies een rol spelen bij de remslaap. Zonder werkend gen wordt de specifieke receptor immers niet gemaakt, en kan het zijn taak niet uitvoeren.
Zonder Chrm1 en Chrm3 ervoeren de muizen helemaal geen remslaap meer. Bron: Niwa et al. (2018)
Bij muisgenen Chrm1 en Chrm3 bleek het raak: het uitschakelen leidde tot het verlies van twee ACh-receptoren verspreid over het brein. Zonder Chrm1 werd de remslaap in de testmuizen korter en minder aaneengesloten. Het uitschakelen van Chrm3, en dus diens receptor, leidde tot een kortere non-remslaap. De muizen waar beide genen ontbraken, ervoeren helemaal geen remslaap meer – maar overleefden het experiment wel.
Vooralsnog is de het effect van Chrm1 en Chrm3 op remslaap alleen nog bij muizen vastgesteld – dus niet bij mensen. Maar dat is een kwestie van tijd, volgens de onderzoekers. Ze menen dat de vondst de deuren opent naar een beter begrip van de onderliggende mechanismen van onze slaap.
Bronnen: EurekAlert!, Cell Reports
Beeld: Pixabay CC
Ben je geïnteresseerd in de wereld van wetenschap & technologie en wil je hier graag meer over lezen? Bestel dan hier ons nieuwste nummer. Abonnee worden? Dat kan hier!
